2. 化学性肺炎 肺脏发生炎症，比急性呼吸道炎更严重。患者有剧烈咳嗽、咳痰（有时痰中带血丝）、胸闷、胸痛、气急、呼吸困难、发热等。

3.化学性肺水肿 患者肺泡内和肺泡间充满液体， 多为大量吸入刺激性气体引起，是最严重的呼吸道病变，抢救不及时可造成死亡。患者有明显的呼吸困难，皮肤、粘膜青紫（紫绀），剧咳，带有大量粉红色沫痰，烦躁不安等。 长期低浓度吸入刺激性气体或粉尘，可引起慢性支气管炎，重得可发生肺气肿。

（二）神经系统 神经系统由中枢神经（包括脑和脊髓）和周围神经（由脑和脊髓发出，分布于全身皮肤、肌肉、内脏等处）组成。有毒物质可损害中枢神经和周围神经。主要侵犯神经系统的毒物称为“亲神经性毒物”。

1. 神经衰弱综合症 这是许多毒物慢性中毒的早期表现。患者出现头痛、头晕、乏力、情绪不稳、记忆力减退、睡眼不好、植物神经功能紊乱等。

2. 中毒性脑病 中毒性脑病多是由能引起组织缺氧的毒物和直接对神经系统有选择性毒性的毒物引起。前者如一氧化碳、硫化氢、氰化物、氮气、甲烷等；后者如铅、四乙基铅、汞、猛、二硫化碳等。急性中毒性脑病是急性中毒中最严重的病变之一，常见症状有头痛、头晕、嗜睡、视力模糊、步态蹒跚，甚至烦躁等，严重者可发生脑疝而死亡。慢性中毒性脑病可有痴呆型、精神分裂症型、震颤麻痹型、共济失调型等。

由于有毒气体本身的物理化学特性，以及人体体内组织生理、生化等特点，被人体吸收后的有毒气体会聚集在人体某些组织或器官中，而表现出毒气对这些组织或器官的“选择性”和“亲和力”。铅、汞、砷等金属或类金属有毒气体被人体吸收后，主要分布在骨骼、肝脏、肾脏、肠、肺、肌肉等部位。苯、二硫化碳等有机溶剂类有毒气体，易分布于骨髓、脑髓和富脂肪的组织中。

被人体吸收后的有毒气体，在体内会产生多种化学变化，称为有毒气体在体内的代谢，也称为毒气的转化。毒气在体内的代谢过程分为氧化、还原、水解和合成四类。如乙醇氧化成为二氧化碳和水；醛类还原成醇类，再逐渐氧化成二氧 化碳和水；乙酸乙酯水解成乙醇和乙酸，再氧化成二氧化碳；体内葡萄糖醛酸、甘氨酸等可与有毒气体或其代谢产物结合。

大多数有毒气体经代谢或转化后，其毒性下降，所以，代谢或转化具有解毒作用。但有少数有毒气体在转化过程中的某一阶段可能其毒性反而增大，经体内进一步代谢后，其毒性又下降。所以，毒气在体内代谢或转化的最终结果仍是解毒作用。

人体各部位组织都具有一定的转化作用，但大部分是通过肝脏进行代谢和转化的。必须清楚的是，人体各部位组织的解毒能力是有限的，因此，不能因为人体组织具有解毒能力而忽视了对有毒气体的防护。

硫化氢中毒

（一）理化性状及中毒原因

硫化氢是无色而有类似臭鸡蛋气味的气体，通过呼吸道进入机体，主要影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。大量硫化氢经肺泡吸收进入血液循环及组织细胞，与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，首先影响对缺氧最敏感的神经系统。硫化氢与黏膜上的水分接触后很快溶解，与钠离子结合成硫化钠，对眼和呼吸道黏膜产生强烈的刺激作用，可引起眼炎甚至肺水肿。

（二）中毒症状

急性中毒时局部刺激症状为流泪、眼部烧灼疼痛、怕光、结膜充血；剧烈的咳嗽，胸部胀闷，恶心呕吐，头晕、头痛，随着中毒加重，出现呼吸困难，心慌，颜面青紫，高度兴奋，狂躁不安，甚至引起抽风，意识模糊，最后陷入昏迷，人事不省，全身青紫。如果暴露在980毫克/立方米～1260毫克/立方米的浓度下只需15分钟，患者即陷入昏迷，随之呼吸麻痹死亡。

（三）急救

尽速将患者抬离中毒现场，移至空气新鲜通风良好处，解开衣服、裤带等，注意保暖。吸入氧气，对呼吸停止者行人工呼吸，应用呼吸兴奋剂。必要时行胸外心脏按压。

（四）用药方案

1．亚硝酸钠 亚硝酸钠进入人体，可使血液中的血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，后者的三价铁可夺取与氧化型细胞色素氧化酶结合的硫离子，恢复细胞色素氧化酶活力，产生解毒作用。可予3%亚硝酸钠溶液2～3ml/分静滴或亚硝酸钠10—15ml，加入25%葡萄糖注射液20ml中，缓慢静脉注射。

2．亚甲蓝高铁血红蛋白形成剂，有低血压或休克不宜用亚硝酸盐类药物，可予亚甲蓝10mg/kg入25%葡萄糖注射液40ral中缓慢静脉注射。亚硝酸盐使用过量导致青紫症可用1%亚甲蓝5～10ml稀释后静推。静注50%葡萄糖20ml加维生素C 300—500mg，有助于高铁血红蛋白还原。

3．对症治疗 中毒产生的眼部刺激症状患者可用2%碳酸氢钠液洗眼，继而2%～3%石硼酸溶液洗眼，再用可的松液滴眼，2～4次/日；呼吸道刺激患者可用5%碳酸氢钠液喷雾呼入，因呼吸道肿胀狭窄而发生呼吸困难时，可静滴氨茶碱和氢化可的松；有支气管炎或肺炎时应用抗生素治疗；血压降低时，可用多巴胺或间羟胺。

氯气中毒

（一）毒理作用

氯气是一种黄绿色具有强烈刺激性味的气体，并有窒息臭味，许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤，急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。

（二）中毒症状

急性中毒主要为呼吸系统损害。起病及病情变化较迅速，通常无潜伏期。其损伤部位、性质及程度随吸入氯气量而异。

吸入少量低浓度氯气时，可出现一过性上呼吸道黏膜刺激症状，病程在数小时内自行缓解。在吸入较低浓度氯气时，出现以眼黏膜及急性气管一支气管炎或支气管周围炎为主表现，病程为1～2d。

吸入较高浓度氯气时，一般以下呼吸道、肺间质改变为主表现，可发生急性化学性支气管肺炎、局限性肺泡性肺水肿、间质性肺水肿，甚至呈哮喘样发作。肺部听诊闻及干、湿哕音或大量哮鸣音，病程为d～5d。

吸人高浓度氯气时，一般以肺泡病变为主表现，可在1～2h内出现肺水肿，少数可在12h内发生。患者表现为进行性呼吸频数、呼吸闲难、唇发绀、心动过速、咳白色或粉红色或血性泡沫痰、顽固性低氧血症等，甚至可出现昏迷，出现脑水肿或中毒性休克。肺部听诊可闻及广泛干、湿性哕音及哮鸣音。病程为1-2周。

吸入极高浓度氯气时南于呼吸道黏膜内末梢感受器受刺激，致局部支气管平滑肌反射性挛缩而加剧通气障碍，出现呼吸窘迫，甚至喉痉挛窒息死亡。有时还可引起迷走神经反射性心跳骤停而发生电击式死亡。有报道因支气管黏膜坏死脱落而出现窒息死亡。液氯或高浓度氯气尚可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。高浓度时，可造成角膜损伤。少数病例表现为反应性气道功能不全综合征（RADS）。

（三）救治措施

脱离中毒环境：合理氧疗，呼吸循环支持，减轻炎症反应，保护脏器功能。

（1）立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。

（2）眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗。

（3）轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。

（4）中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛。可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.259、地塞米松5mg加入0.9%氯化钠注射液中雾化吸入。

（5）防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时行气管插管、气管切开。

（6）合理进行氧疗，可给予鼻、面罩吸氧或无创及有创正压通气。

（7）早期、适量、短程应用糖皮质激素，积极防治肺水肿。

（8）积极防治肺部感染，合理应用抗生素。

【注意事项】对于吸入性中毒无症状或轻症患者至少观察12小时。

随着毒气的发展与运用，在早期被投放于战场。

史上大规模使用毒气武器，是在1914年的第一次世界大战。法国首先使用榴弹炮发射毒气炮弹，当时使用的是催泪瓦斯乙基溴，后来因为材料稀少改为了氯丙酮。1915年光气与氯气的混合化学武器在实战中被英军使用。1917年芥子气被引入协约国和同盟国的冲突中。

二战中，违反海牙国际公约，大规模使用生化武器的只有日本，据不完全统计，日军先后在中国14个省市，77个县区，使用化学武器1731次，另外在中国国民政府军政部防毒处的记录中记载日军使用毒气伤害了36968人（其中2086人死亡）日军毒气战在中国军队（中华民国国民革命军）中造成的死亡率平均每年为8.5%最高年份达到28.6%（1937）。日军进行毒气战的次数是1937年9次，1938年105次，1939年455次，1940年259次，1941年231次，1942年76次，1943年137次，1944年38次，1945年2次，总计1312次（1945年的数据不完全统计）。1945年5月8日在豆腐屯（音译）战斗中日军进行了在中国的最后一次的毒气战。当然上述这些资料并没有反映出日军在中国共产党控制区进行毒气战的实情。

现代战争中，没有大规模使用生化武器的范例，只在小规模地区冲突和镇暴中有催泪弹等武器使用的事件。